Moin moin,

sowohl als auch. Ausserdem weiss das Herz ja nicht, ob es im Krankenhaus oder in der freien Wildbahn ist ;-)

Hier ein Auszug aus Wikipedi (ich bin mir über die Glaubhaftigkeit dieses "Lexikons" an sich bewußt):
Therapieprinzip
Die Aktivität der Herzmuskelzellen wird durch elektrische Signale gesteuert. Bei den defibrillierbaren Rhythmusstörungen ist die Weiterleitung dieser Reize gestört, so dass im betroffenen Muskelgewebe ungeordnete elektrische Signale gebildet werden.

Kammerflimmern führt unmittelbar zu einem kompletten Zusammenbruch des Kreislaufs, da aufgrund eines elektrischen Chaos des Herzens eine geordnete und mechanisch effiziente Kontraktion nicht möglich ist. Die einzig effektive Therapie besteht in der Abgabe eines elektrischen Stromimpulses, der Defibrillation. Dass mittels Defibrillation Kammerflimmern beendet werden kann ist seit vielen Jahren bekannt. Die physiologischen Prinzipien, nach denen die Defibrillation wirkt sind dagegen lediglich partiell verstanden. Zwei verschiedene Theorien versuchen, die Defibrillation zu erklären: Einerseits wird angenommen, dass durch Defibrillation einer ausreichend großen Menge des Myokards – es werden etwa 70% angenommen – intramyokardial ‚Barrieren’ aus refraktärem Myokard entstehen. An diesen laufen sich die Fronten der Automatie ‚tot’. Eine weitere Hypothese nimmt an, dass durch die Defibrillation ein grenzwertiger Spannungs-Gradient erzeugt wird (etwa 6 V/cm). Dieser führt zu verlängerter Repolarisation, an der sich die Fronten der Automatie brechen. Tierexperimentelle Befunde sprechen dafür, dass die letztgenannte Hypothese die plausiblere ist. Eine effektive Defibrillation des Kammerflimmerns ist demnach dadurch gekennzeichnet, dass durch die Schock-Entladung die kreisenden Erregungsfronten beendet werden und höher angeordnete Zentren des Herzrhythmus ihre Funktion wieder aufnehmen. Im Falle einer ineffizienten Defibrillation wird durch den Schock zwar das Kammerflimmern beendet. Aber weil weiter Automatismen um partiell refraktäres Myokard kreisen wird das Kammerflimmern neu initiiert.
Ein Innere-Dozent hat es mal folgendermassen erklärt:
"Normalerweise gibt es einen Taktgeber im Herzen, der für Ordnung sorgt. Bei der Arrhythmie oder VF wollen plötzlich ganz viele Muskelzellen dieser Taktgeber sein. Also brät man allenb Myocardzellen eins über. Jeder hört auf zu takten, der Sinusknoten fängt wieder an zu arbeiten und alles ist in Ordnung."
Sicherlich setzt dies voraus, dass das Reizweiterleitungssystem des Herzens noch größtenteils intakt ist. Ist dies nicht mehr der Fall, wenn zum Beispiel bei einem größeren Infarkt der Sinusknoten zerstört ist, hat man - mit oder ohne Defi - relativ schlechte Chancen, den Patienten wieder zu reanimieren.

Meine Beobachtungen im Rettungsdienst: Nach einer kurzen Phase ohne Aktivität springt das Herz mit etwas verbreiterten QRS-Komplexen wieder an, eine Erregung zu produzieren. Diese steigert sich von einem sehr bradykarden Rhythmus zur normalen Herzfrequenz. Dies gilt natürlich nur bei erfolgreicher Defibrillation. Bei frustraner Reanimation persistiert das Flimmern, bis es irgendwann zur Asystolie kommt.
Meine Beobachtungen im Krankenhaus: Beim Blick in den geöffneten Thorax wird das Herz mit internen Paddles geschockt. Es kommt zu einer minimalen Herzkontraktion, der nach sehr kurzer Zeit (< 2 sec) eine regelmässige Herzkontraktion folgt, die zwar erst sehr schwach beginnt, sich aber relativ zügig noprmalisiert. Diese Beobachtungen stammen aus herzchirurgischen Operationen.

Gruß, Mr. Blaulicht